MTZaward 2015 - Identifikation von neuen Entzündungsproteinen, die bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen
Die MTZ®stiftung hat am 24.06.2015 den MTZ®award 2015 an Frau Dr.rer.nat. Maren Carstensen-Kirberg als Anerkennung für eine herausragende Publikation vergeben.
Das Preisgeld i.H.v. 2.500 € soll es dem Preisträger u. a. ermöglichen, seine Forschungsarbeiten durch Aufbau- und Ergänzungsstudien sowie Praktika im Ausland zu fördern.
Unter der Schirmherrschaft von dem Oberbürgermeister der Stadt Düsseldorf Herrn Thomas Geisel
„Düsseldorf ist ein vielfältiger und starker Wissenschafts- und Forschungsstandort mit einer Reihe bedeutender Hochschulen und weiterer renommierter wissenschaftlicher Einrichtungen. Leuchttürme wie das Deutsche Diabetes Zentrum leben auch vom Forschungs- und Erkenntnisdrang junger Nachwuchswissenschaftlerinnen und Nachwuchswissenschaftler.
Ich freue mich, dass die MTZstiftung die Förderung junger Talente am Forschungsstandort Düsseldorf übernommen hat und in diesem Jahr vorbildliche Arbeiten zum fünften Mal mit einem Preis würdigt. Der diesjährigen Preisträgerin, Frau Dr. Maren Carstensen-Kirberg vom Deutschen Diabetes Zentrum, gratuliere ich sehr herzlich zum MTZ-Award. Ich hoffe, die Auszeichnung motiviert zusätzlich, sich weiterhin engagiert der gewiss erfüllenden Forschungsarbeit zu widmen. Dafür wünsche ich stets viel Erfolg und die dafür nötige Leidenschaft. …"
Auszug aus dem persönlichen Grußwort von dem Oberbürgermeister der Stadt Düsseldorf Herrn Thomas Geisel Düsseldorf, 24.Juni 2015
(Foto: Stadt Düsseldorf)
Typ-2-Diabetes stellt die häufigste altersassoziierte chronische Erkrankung dar. Aktuelle Studien zeigen, dass in Deutschland mindestens 6 Millionen Personen an Typ-2-Diabetes erkrankt sind. Der Typ-2-Diabetes ist durch zwei Hauptmerkmale gekennzeichnet ist: 1.) Insulinresistenz – dies bedeutet, dass Leber, Muskel und Fettgewebe nicht mehr oder nur noch eingeschränkt auf Insulin reagieren können. Das hat zur Folge, dass die Glukosekonzentration im Blut ansteigt. 2.) Relativer Insulinmangel - die Betazellen der Langerhans´schen Inseln können die Insulinresistenz nicht durch ausreichende Steigerung der Insulinausschüttung kompensieren.
In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass es sich beim Typ-2-Diabetes nicht nur um Veränderungen im Stoffwechsel handelt, sondern dass auch Entzündungsreaktionen an dessen Entwicklung beteiligt sind. Entzündungsfördernde wie auch entzündungshemmende Proteine beeinflussen die Funktion vieler Zellen, die insulinabhängig Glukose verstoffwechseln, sowie der Betazellen, die Insulin freisetzen.
Frau Dr. Maren Carstensen-Kirberg beschäftigt sich in ihren Forschungsarbeiten zum einem mit der Identifikation von neuen Entzündungsproteinen, die bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen und die ein erhöhtes Diabetesrisiko beim Menschen anzeigen, und zum anderen mit deren Wirkungsweise auf zellulärer Ebene. Durch die Messung der Konzentration von Entzündungsproteinen im Blut von Teilnehmern großer epidemiologischer Studien untersucht sie, inwiefern Biomarker der Entzündung mit anthropometrischen, metabolischen und anderen inflammatorischen Faktoren zusammenhängen und somit das Typ-2-Diabetes-Risiko beeinflussen. In der großen prospektiven Kohorte der Whitehall-Studie aus Großbritannien erforschte Frau Dr. Maren Carstensen-Kirberg den Verlauf der Konzentration zweier entzündungshemmender Proteine – Interleukin-1 Rezeptor Antagonist und Adiponektin – im Blut über mehr als ein Jahrzehnt vor der Diagnose des Typ-2-Diabetes. Ihre Arbeit zeigte erstmalig, wie sich die Regulierung der Freisetzung dieser protektiven Faktoren zwischen Gesunden und Personen, die im Laufe der Studie einen Typ-2-Diabetes entwickelten, unterscheidet. Diese neuen Erkenntnisse tragen somit zum Verständnis der komplexen metabolischen und inflammatorischen Zusammenhänge bei, die zur Entwicklung des Typ-2-Diabetes führen.
Ferner beschäftigte sich Frau Dr. Maren Carstensen-Kirberg mit dem neuen entzündungshemmenden Protein Secreted frizzled-related Protein 5 (Sfrp5), dessen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel zuvor nur in der Maus beschrieben wurde. Die Messung dieses Proteins im Blut einer großen Studienkohorte gab erste Hinweise darauf, dass Sfrp5 auch bei der Entwicklung des Typ-2-Diabetes im Menschen eine Rolle spielen könnte. Um den genauen Wirkmechanismus auf zellulärer Ebene zu untersuchen, wurden menschliche Fett- und Skelettmuskelzellen mit Sfrp5 behandelt. Ziel war es, den Einfluss von Sfrp5 auf Entzündungsreaktionen und den Glukosestoffwechsel zu erforschen. In menschlichen Fettzellen reduzierte Sfrp5 die Freisetzung von entzündungsfördernden Stoffen; Sfrp5 zeigte sich somit als entzündungshemmendes Protein. Jedoch inhibierte Sfrp5 den Insulinsignalweg und reduzierte dadurch die Aufnahme von Glukose in Fettzellen, wodurch Sfrp5 die Entwicklung des Typ-2-Diabetes fördert. Die Abwesenheit von Effekten auf menschliche Skelettmuskelzellen verweist zudem auf eine gewebespezifische Wirkung von Sfrp5.
In weiteren Arbeiten wird derzeit der Einfluss von Sfrp5 auf Entzündungsreaktionen und den Metabolismus in menschlichen Fettzellen noch genauer untersucht und durch die Analyse von menschlichen Leberzellen – als weiterem zentralen Organ in der Regulation des Glukosestoffwechsels – erweitert. Zudem erforscht Frau Dr. Carstensen-Kirberg momentan, inwiefern Sfrp5 die Insulinsekretion der Betazellen beeinflusst. Dabei wird auch der genaue Wirkmechanismus erforscht, der bisher noch völlig unklar, aber für die Identifikation möglicher neuer Therapieziele von enormer Bedeutung ist. Diese Analysen sind Teil der Projektförderung, die Frau Dr. Maren Carstensen-Kirberg kürzlich von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erhalten hat und werden ihren Forschungsschwerpunkt der nächsten 2 Jahre darstellen.
(Text von Frau Dr.Maren Carstensen-Kirberg im Juni 2015)